在20世紀70年代后期，阿維菌素是日本北里研究所先從靜岡縣伊東市川奈地區(qū)卡瓦那高爾夫球場附近的土壤中分離出株放線菌的肉湯發(fā)酵產物。這種放線菌屬于鏈霉菌屬，但在形態(tài)上與其它鏈霉菌不同。隨后日本科學家大村智等與美國Merk和Dinme實驗室合作對該菌進行了系統(tǒng)的研究。1976年，他們發(fā)現在該菌的發(fā)酵產物中，有四對十分相似的十六元內酯天然混合物，定名為Avermectins。伊維菌素是 種 大 環(huán) 內 酯 類 抗 生 素 阿 維 菌 素的的衍生物。有專利報道，伊維菌素可以直接從微生物(Streptomycesavermitilis)黑色亞種 NRR L21005 中制備，伊維菌素較阿維菌素往往具備更高活性。

本文就阿維菌素及類似藥物的些理化特性、毒理學、作用機理、白蟻防患未然研究以及生物防患未然的前景幾個方面進行論述。

1 理化特性

Avermectins從結構上類似于大環(huán)內酯類抗生素，但并不具有抗微生物或抗真菌的特性。Avermectins的基本結構是個十六元內酯環(huán)，其上連接有三個主要基團：六氫化苯丙呋喃（C-2到C-8），二糖基（C-13）和螺酮縮醇系統(tǒng)（C-17到C-25）。天然Avermectins有8種組分，根據C-5位上取代基的不同，C-22和C-23之間單雙鍵的差異及C-25位上取代基的不同，分別用A，B；1，2和a，b的組合來表示，編號為 A1a、 A2a、A1b、A2b、B1a、 B2a、 B1b和 B2b，其中A1a、 A2a、 B1a、 B2a是大量組分 ,占總含量的 80%以上；A1b、A2b、 B1b、 B2b是少量組分,占總含量的 20%以下。異構體中B1殺蟲活性高、毒性低，其中以 B1a+B1b為主要殺蟲成分，已作為殺蟲、殺螨劑在農業(yè)和畜牧業(yè)中廣泛使用。

為提高活性、擴大抗蟲譜和降低毒性，研究人員對阿維菌素進行了誘變、生物轉化和化學修飾等系列改造。隨后人們發(fā)現阿維菌素系列產品是集農藥、獸藥和醫(yī)藥為體的新型抗生素藥。目前在這類藥物中已商品化的有阿維菌素(AvermectinB1，AVM或Abamectin)，伊維菌素（Ivermectin，IVM即22,23-dihydravermectinB1），多拉菌素（Doramectin即25-cyclohexylavermectinB1）和埃譜利諾菌素（Eprinomectin）。

AVM即為B1a和B1b的混合物（B1a≥80%，B1b≤20%）。Avermectins是類脂溶性藥物，可溶于許多有機溶劑中，如氯仿、甲醇、丙酮、乙醇、乙酸乙酯、環(huán) 已烷、二氯甲烷、二甲基甲酰胺、二甲基亞砜等，在水中的溶解度低（0.006~0.009mg/l）。Avermectins 對酸敏感，如用稀酸處，則可引起C-13位上第糖基的斷開。此外，該類化合物對光敏感，如用紫外線照射，則可導致8、9和10、11之間雙鍵的異構化。

IVM是通過利用wilkinson催化劑將C-22和C-23之間的雙鍵選擇性地還原而得到的二氫化產物，即22,23-dihydravermectinB1。IVM較AVM具有較高的可靠性，且對某些外寄生蟲的殺蟲效果較AVM有所提高。Doramectin 是利用突變生物合成(Mutational biosynthesis)方法在C-25位連接上環(huán)己烷基，即得到25-cyclohexylavermectinB1。Doramectin與IVM相比，其生物半衰期較長。Eprinomectin是在4”位上引入-NHCOCH3基團，Eprinomectin也是由B1a和B1b組成（B1a>90%，B1b<10%）。

2 毒理學

Avermectins作為γ-氨基丁酸（GABA）的激動劑，可以導致由GABA介導的中樞神經及神經-肌肉間傳導受阻。哺乳動物外周神經傳導介質為乙酰膽堿，以GABA作傳導介質的神經僅存在于哺乳動物的中樞神經系統(tǒng)，在正常使用劑量下，由于血腦屏障的作用，其進入中樞神經系統(tǒng)的數量很少（Avermectins作為GABA的激動劑需要在5×10-6M濃度時才會產生作用），不會引起中毒。但對些幼畜，由于其血腦屏障尚未發(fā)育健全，較成年動物要敏感。動物發(fā)生中毒時，主要表現為神經癥狀，如共濟失調，振顫，精神抑郁，乃至后死亡。

阿維菌素對蝦和魚類等水生生物毒性較高；對土壤中固氮細菌和蚯蚓沒有影響；對鳥類可靠，而對蜜蜂毒性較高，但影響時間不長。阿維菌素對天敵昆蟲影響較小。

阿維菌素在環(huán)境中能迅速被分解，在水中溶解性很小，在土壤中易被微生物代謝分解，對固氮菌無影響，未發(fā)現有生物濃縮現象。

阿維菌素對哺乳動物的神經藥理作用小，有高的選擇性；它對哺乳動物神經系統(tǒng)產生影響的濃度大大高于線蟲，因此，對人類比較可靠。如誤服用阿維菌素農用制劑，可服用吐根糖漿或麻黃素以解毒，在急救期間避免給患者使用增強GABA的藥物，如巴比妥，丙戊酸等。

3 作用方式和機理

阿維菌素有觸殺性，胃毒活性更佳，施藥后2~3天，殺蟲效果達到高峰，殘效期約7~15天。無殺卵作用，但它能滲入葉內，殺死藏在葉內的潛葉幼蟲，且抑制新生的幼蟲潛入葉內。它能使接觸葉片上藥液的雌性成蟲的食量和產卵量下降。

關于該類藥物的作用機理，曾經存在很多的爭議。但目前為止，越來越多的研究表明，阿維菌素類藥物是類多靶標位點的殺蟲劑，它可以作用于γ-氨基丁酸（GABA）門控氯離子通道，谷氨酸門控氯離子通道和其他氯離子通道。

3.1 作用于氨基丁酸門控氯離子通道

早期的研究發(fā)現，Avermectin能阻斷龍蝦(Homatus americanus)肌肉興奮性突觸后電位(EPSPs）和抑制性突觸后電位(IPSPs)，并且增加肌肉膜中氯離子的通透性。這些作用均能被GABA的拮抗劑木防己苦毒素所逆轉。Abamectin處理寄生線蟲（A. Suum）腹神經索時發(fā)現，中間神經元到運動神經細胞的神經突觸傳導和神經肌肉間周圍神經突觸體的傳導均被阻斷。由此推斷出這種抑制是由GABA門控氯離子通道開放所引起的。

隨著研究的不斷深入，人們發(fā)現Avermectins能增加各種脊椎動物和非脊椎動物膜氯離子的傳導，導致神經—肌肉沖動傳導阻塞，組織受體對外源GABA不敏感。從單通道水平看，A. suum肌肉浸浴在Ivermectin中時，激活氯離子濃度變化敏感的復合氯離子通道，當Ivermectin為20nM時，加入GABA，通道開放頻率和單通道振幅均被減弱。氯離子流的測定中也證明了Avermectin的這種作用。Gregory和David通過研究7種阿維菌素類似物對小白鼠腦囊泡電壓氯離子通道的作用，指出除了種沒有生物活性的八面體類似物，其他都能抑制腦囊泡GABA的氯離子流的內流，也能刺激GABA不敏感的氯離子流的外流。由這些可以看出，Avermectins既能抑制GABA活化的氯離子流，也能刺激GABA不敏感的氯離子流的產生。

在結合位點研究中，[3H]abamectin、[3H]Ivermectin與哺乳動物腦膜有很高的親合性，Kd值分別為2nM和22nM。[3H]Ivermectin與線蟲(C. elegans)神經膜也有高親和性(Kd=0.26nM)，這可能Avermectins與能廣泛防患未然線蟲有密切關系。8種Avermectins類似物的構效關系研究表明，[3H]Ivermectin的抑制結合能力和它們對自由生活線蟲（ C. Elegans）的麻痹能力有密切相關性(r=0.923)。 [3H]Ivermectin和[3H]EBOB與家蠅神經膜的結合研究表明，Avermectins 類似物與家蠅頭部GABA受體有很高的親和力，特異性結合占65%，其毒性和配體取代有密切關系，并且是作用于GABA門控氯離子通道的其他位點。放射性標記的配體結合實驗和電生理實驗均表明對GABA受體氯離子流的抑制作用是Avermectins的主要毒理機制，其結合位點與EBOB在受體上的結合位點緊密配對。

3.2 作用于谷氨酸門控氯離子通道

谷氨酸門控氯離子通道是另類控制氯化物傳導的通道蛋白，其在蝗蟲(Schistocetca gregaria)腿部肌肉次發(fā)現，隨后從土壤線蟲(Caenorhabditis elegans)克隆出其基因。Avermectins 類似物也影響此類通道，在其作用下通道激活，氯離子涌入膜內，造成神經膜去化，阻塞神經沖動傳導，引起肌肉癱瘓。Ivermectin誘導無GABA神經支配的蝗蟲肌纖維的膜傳導不可逆增加就是初證據之。對GABA不敏感的蝗蟲肌纖維的研究證明，Ivermectin能增加肌肉細胞膜傳導，阻塞傳導對鵝膏蕈氨酸的反應。Ivermectin和水溶性的磷代類似物誘導卵母細胞向內的氯化物電流；對木防己苦毒素敏感的向內氯化物電流被谷氨酸和鵝膏蕈氨酸激活，而不被GABA或甘氨酸激活。谷氨酸和Avermectins引發(fā)的電流近似的電流—電壓關系，Avermectins激活的大電流還能減少通道對谷氨酸和鵝膏氨酸的反應。這都說明Avermectins和谷氨酸激活同樣的通道，這些通道都可能成為Avermectins的作用靶標。

在蛙的卵母細胞注入C.elegans的mRNA，得到編碼表達的谷氨酸門控氯離子通道。試驗表明Avermectins能直接激活此通道，離體試驗也說明，Avermectins對C.elegans谷氨酸門控氯離子通道的作用與其活性有良好的相關性。由此可見，谷氨酸門控氯離子通道是Avermectins的作用靶標。

C.elegans和果蠅(Drosophila melanogaster)谷氨酸門控氯離子通道(Dros-Glucl)已被克隆出，其藥理學基本類似，并且發(fā)現Dros-Glucl的α亞基是Avermectins的作用靶標。

3.3 作用于其他氯離子通道

Avermectins也影響其他配體控制的氯化物通道（包括甘氨酸配體氯化物通道和壓敏氯離子通道）。在螯蝦胃部肌肉的外側接點，用低濃度的Ivermectin(0.1pM)就可激活興奮型配體控制的復合氯化物通道，產生的氯化物電流易被木防己苦毒素(1mM)可逆性阻斷。Abamectin 抑制蝸牛神經細胞中的乙酰膽堿分解，誘導不可逆向外的氯化物電流。另外，Abamectin 可以非競爭性替換[3H]馬錢子堿，表明其對哺乳動物的甘氨酸受體有定的作用。

通過測定大鼠腦囊泡氯化物外流，可以看出Avermectins對壓敏氯化物通道的影響。Abamectin刺激大鼠囊泡氯化物外流，100uM的4'-二異硫氰芪-2,2'-二磺酸（DIDS，種壓敏氯化物通道阻斷劑），能抑制50%外流。

測定昆蟲突觸釋放神經遞質可以觀察到對氯化物通道的其他作用。Ivermectin能誘導昆蟲突觸釋放乙酰膽堿(EC50=20nM)，當細胞外氯化物增加時釋放減弱；當細胞外氯化物減少時釋放增強，表明Ivermectin引起的去化可以引發(fā)釋放乙酰膽堿。

4 應用現狀及白蟻防患未然研究

4.1 應用現狀

阿維菌素對大多數真菌、細菌、酵母均無抑制作用；對多種動物腸胃道線蟲、動物肺線蟲等以及牛皮蠅蛆、虱、螨、蜱等有較好防患未然效果。阿維菌素防患未然害蟲、害螨主要通過胃毒和觸殺作用，有微弱的熏蒸作用，無殺卵和內吸作用，對葉片有很強的滲透作用，可殺死表皮下的害蟲，殘效期較長。目前在我國廣泛推廣在蔬菜、果樹、小麥、油菜、茶葉、棉花、煙草、食用菌、園林花卉等作物和蔬菜上。用于防患未然紅蜘蛛、葉螨，小菜蛾、菜青蟲、美洲斑潛蠅、蔬菜薊馬、柑桔潛葉蛾、梨木虱、棉鈴蟲、棉薊馬等害蟲。另外，研究人員發(fā)現阿維菌素用于防患未然白蟻時，其效果也較好。

在2008年高毒農藥替代示范項目總結會上，阿維菌素被推薦為第四批高毒農藥替代品種，用于防患未然水稻二化螟、大豆食心蟲、柑橘潛葉蛾、蘋果樹葉螨。2008年河北威遠生物化工有限公司的阿維菌素在水稻上的銷售量突破1億元，引起國內很多企業(yè)相繼著手阿維菌素及其混劑在水稻上的應用推廣。

據統(tǒng)計，目前全國已登記的阿維菌素產品有近三千個，其中原藥八十多個，單劑千多個，其余均為混劑。目前用于白蟻防患未然的在我國農業(yè)部已通過登記的以阿維菌素類似物為有效成分的產品為0.3%依維菌素乳油，可作土壤噴灑和木材浸泡處理，由浙江省杭州慶豐農化有限公司生產。

4.2 白蟻防患未然研究

利用化學藥劑防患未然白蟻因其毒殺效果好，操作方便等仍是目前主要、普遍的技術方法，但由于化學藥劑對環(huán)境和人類健康有大的威脅，所以尋找替代的技術方法是白蟻科研工作者和技術人員主要工作任務和目標之。生物防患未然具有高效、可靠的特性，有關白蟻的生物防患未然研究也是近十年來才開展得比較多。許多的生物如真菌、細菌、線蟲、昆蟲病原生物等防患未然白蟻在室內試驗上都表現比較好的效果，但在野外試驗中效果不是特別理想，所以在白蟻防患未然上應用的生物制劑與其它化學制劑相比其數量和品種還是很少。

阿維菌素類似物在白蟻上的防患未然效果的研究是近幾年來才開展的。莫建初等用毒土法、濾紙法和毒土柱法測定了0.2%阿維菌素乳油對黃胸散白蟻的毒殺效果，發(fā)現阿維菌素對白蟻的觸殺作用速度較慢，白蟻在接觸或取食藥劑96 h后，其LC50值均低于20mg/L；用25mg/L以上濃度處理土壤，能阻止白蟻在毒土柱中的穿透。張衛(wèi)、李少南等測定了阿維菌素與餌料混合配成的毒餌對白蟻的效果，結果表明20mg/kg（藥物有效成份重量/毒餌重量）濃度能使白蟻全數死亡。鐘平生、黃智偉等室內測定了阿維菌素、滅蟻靈、Bt等5種藥劑對臺灣乳白蟻的傳毒性，結果表明吡蟲啉用藥后1、2天的天死亡率均過36%以上，巴丹作用十分緩慢，第9天的大死亡率為12.4%。阿維菌素、Bt與滅蟻靈相似，藥后4、5天出現死亡高峰，死亡率均達32%以上。阿維菌毒素對臺灣乳白蟻半致死劑量為0.0312ug/只，且對環(huán)境無污染。從這些研究報道來看，在室內，阿維菌素對白蟻有較高的毒力。

0.3%伊維菌素乳油在100mg/L的濃度時持續(xù)接觸就可致供試的乳白蟻和散白蟻工蟻全數死亡，但如果只與含藥濾紙只接觸30min時，致乳白蟻和散白蟻全數死亡的濃度則需達到750mg/L和1500mg/L。伊維菌素施用土壤中，室內需大于350mg/L，可完全阻止白蟻穿透50mm厚的毒土，并可使與毒土接觸的乳白蟻和散白蟻個體死亡90%以上。

有關該類藥物防患未然白蟻的野外試驗報道比較少，用100 mg/kg阿維菌素的毒餌在水庫堤壩進行了田間藥效試驗，結果顯示白蟻出現頻率明顯減少（減退率達80%）。野外每平方米土壤施用5L藥液時，若不加蓋保護，全數測試濃度在12個月內均被白蟻穿透；若加蓋保護，能成功阻止白蟻穿透的只有1500mg/L。當浸藥木塊埋入野外土壤時，12個月后，僅1500mg/L處理未被白蟻蛀食。由此可見，用于野外的白蟻預防處理，伊維菌素的效果還需進步的研究和改善。

5 抗性研究

害蟲害螨自然種群對阿維菌素已產生抗藥性已是不爭的事實。

1995年馬來西亞田間小菜蛾 Pluttella xylostell (L) 對阿維菌素產生17~195倍的高抗性。巴西、阿根廷報道馬鈴薯塊莖蛾 Tuta absoluta 也對阿維菌素產了抗藥性。Campos和Dybas曾報道，1995年從加利福尼亞的10個苗圃中采集到的二斑葉螨Tetranychus urticae Koch 對Abamectin 的敏感性差異很大。另外1996年在美國佛羅里達州和荷蘭、1997年在美國華盛頓州先后發(fā)現二班葉螨Tetranychus urticae Koch 對阿維菌素產生了抗藥性。在我國，臺灣大的2個蔬菜生產基地，小菜蛾對阿維菌素的抗性已高達2500~5000倍；云南通?？h小菜蛾種群對阿維菌素的抗藥性已增至46.1倍。四川地區(qū)，朱砂葉螨Tetranychus cinnabarinus (Boiduval)對阿維菌素抗性已達中抗水平。

抗性遺傳研究表明家蠅Musca domestica LPR 品系對阿維菌素是多基因控制，分別位于染色體2和3 上，家蠅對阿維菌素的抗性為高度隱性遺傳，不屬于伴性遺傳及細胞質遺傳。小菜蛾對阿維菌素的抗性遺傳是常染色體、不完全隱性遺傳，而且可能是由多基因控制的。朱砂葉螨對阿維菌素的抗性遺傳形式為多基因不完全隱性或半隱性遺傳，抗性遺傳形式為多基因不完全隱性或半隱性遺傳，抗性遺傳沒有母體影響或核外效應。

研究采自不同地區(qū)的四個二斑葉螨種群發(fā)現，其中三個品系的抗性與表皮穿透性降低無關，而另個有密切關系。研究其中兩個種群對Abamectin 的抗性主要是由于蟲體對藥劑的排泄能力增強引起，同時可能伴隨有對體內殘留Abamectin 的軛合及代謝能力增強。

在1986年Scott和Georghiou先發(fā)現抗氯菊酯的室內汰選家蠅品系（LPR）對Abamectin有76倍的交互抗性。盡管對菊酯類藥劑有抗性的家蠅容易對Avermectins的交互抗性，但對Abamectin高度抗性的品系對其他種類藥劑并不存在交互抗性，包括有機磷、抑除蟲菊酯、林丹及環(huán)戊二烯類殺蟲劑等。研究表明，由菊酯類抗性引起的家蠅對Abamectin 的交互抗性，很可能是由于多功能功能氧化酶（MFO）的代謝增強以及表皮穿透性降低引起?？剐钥梢员欢喙δ苎趸敢种苿㏄bo部分地抑制。

Argentine和ClarK（1990）曾測定馬鈴薯甲蟲（Leptinnotarsa decemlineata）田間對有機磷、擬除蟲菊酯的高抗品系對Abamectin的LD50發(fā)現該品系對Abamectin無交互抗性?？剐赃z傳研究表明，馬鈴薯甲蟲對Abamectin的抗性不屬于伴性遺傳及細胞質遺傳，抗性因子是多基因的位于常染色體上，為不完全隱性。多功能氧化酶抑制劑Pbo對室內和田間汰選的抗性品系均有明顯的增效作用（增效比SR分別為15和19倍）表明多功能氧化酶和抗性有關。進步的研究發(fā)現，這兩個抗性品系的P-450含量均顯著提高，離體及活體代謝物中的Abamectin氧化代謝產物含量也明顯增加，證明多功能氧化酶對Abamectin的氧化代謝增強是引起抗性的主要原因。羧酸酯酶抑制劑DEP（氟磷酸異丙酯）對抗性種群有明顯的增效作用，說明羧酸酯酶活性增強是抗性的因素之。另外的研究表明，馬鈴薯甲蟲對Abamectin的抗性與表皮穿透性降低無關，而快速排泄是抗性原因之。

梁沛，高希武等研究發(fā)現，小菜蛾對阿維菌素的抗性可能與多功能氧化酶和羧酸酯酶有關。另外，在廣泛的抗性監(jiān)測中發(fā)現，三葉草斑潛蠅、德國蜚蠊、柑桔薊馬和西花薊馬對Abamectin也有定的抗性，但對它們的抗性機制研究得比較少。

白蟻由于其生物學特性，抗性基本得到遺傳的概率很低甚至可以忽略不計，目前未見白蟻對化學藥物包括阿維菌素及類似藥物的抗性報道。

6 生物農藥防患未然白蟻的前景

6.1 真菌

利用生物制劑對白蟻進行滅治的效果，國外研究得比較多。真菌白僵菌、綠僵菌可使感染害蟲產生特的硬化病病變體。但是對于白蟻，由于在感染早期會釋放驅避性物質從而使未被感染的白蟻警惕和逃避。在硬化病早期，群體內白蟻對病菌的存在變得高度敏感，強烈的逃避本能使白蟻丟棄被感染的蟻路和食物源。這種行為障礙了致病真菌在白蟻防患未然上的使用。

6.2 細菌

對于細菌如蘇云金桿菌Bt，當工蟻吞食含內毒素的食物時，它能殺死大多數直接接觸的個體。因為是通過液體食物交換或交哺，而不是直接直接吞食內毒素晶體的，所以兵蟻和其它品級白蟻大部分不被影響。白蟻不能通過交哺作用把活的內毒素或晶體從感染個體上傳遞給其它白蟻個體。同時，Bt感染后死亡的尸體很快會化膿腐爛，導致未被感染工蟻移走這些尸體，如果某地點工蟻尸體太多，它們會產生大量的驅避性腐敗物，從而使同巢其它白蟻丟棄這個或附近的工作場所。此外，食料中剩下的大量Bt因為期間已失去活力，所以對重新占用這個工作場所的白蟻幾乎是無效或無威脅的。

盡管Bt作為單劑單使用防患未然白蟻前景很少，但是不同的Bt菌株與其它生物制劑混合使用可以有很好的效果，特別是當接種到特殊設計的白蟻攔截器中時。例如，Bt與病毒、Bt與線蟲混合使用時會有增效作用。同樣，Bt與有機、無害或毒性低的藥物如硼酸、硼酸鹽、氯化鉀和檸檬酸鈉等有增效作用。

6.3 病毒

病毒是寄主專性的寄生菌，它不能在寄主體外繁殖。在寄主體內，當病毒破壞寄主細胞時，它能利用每個細胞的遺傳物質來復制自己，這樣就能使寄主體內液化。當感染生物死亡時，它們的尸體變得很脆弱，旦被其它生物體碰觸就會破裂。尸體內部的的液體包含著大量的被復制過來的病毒，這些液體會濺出來使其它個體也被感染。病毒用于白蟻防患未然中，唯的缺陷就是其毒力有限。

6.4 線蟲

線蟲在接種的蟻群中其毒力足以導致100 precent的死亡率，但如果在白蟻監(jiān)測站中只接種次，線蟲的毒殺效果會受到限制，從而不能消滅整個蟻群。因為線蟲不能寄生于和危害加工的結構和植物，諸如活的樹和灌木，所以只有在4個月的短期內要達到12-20次的重復接種才能消滅整個蟻群。緩慢的發(fā)病和死亡是線蟲感染的個重要特征。旦白蟻被感染，它會在數小時到數天內繼續(xù)地在蟻群中活動，這樣潛在地傳播線蟲將遠遠超過接種點。當被感染白蟻死亡后，其尸體不化膿，因此也不會產生化學標記而引起其它未被感染的同伴搬運和移除尸體。相反，保留在蟻道或蟻巢內的尸體會變成超大個體，在其中它培育了批新的線蟲。隨后會感染蟻群內的其它白蟻。由于蟻群內超個體的尸體會釋放出新的批批傳染性線蟲幼蟲，經過附近的白蟻包括繁殖蟻和兵蟻將會成為新的感染目標。線蟲不會刺激白蟻產生復雜的本能的躲避行為。即使被感染的白蟻個體總數量是較少的，在蟻群內重復接種線蟲久而久之會導致蟻群的根除。

科學家們都知道，用線蟲制劑來防患未然白蟻是有重大障礙的。這幾年困擾白蟻生物學家的難題是如何使線蟲在土里與在培養(yǎng)皿中起同樣好的效果。使用線蟲防患未然白蟻需要克服以下困難：1、確保宿主與寄生物接觸；2、使宿主不可能逃跑；3、確保環(huán)境條件如溫度、濕度及光照等對線蟲感染白蟻是佳的；4、解決行為和環(huán)境障礙，這些障礙會限制宿主范圍、破壞感染過程、阻撓控制力度以及導致狹窄范圍的殺蟲活性的。

直到20世紀90年代，在建筑物周圍的土壤中使用化學藥劑是常用的種方法，由于不能克服上述的障礙，所以在土壤中使用線蟲是不可行的。另種白蟻防患未然的有效方法是接種。向白蟻接種有毒物始于20世紀80年代后期，先把大量工蟻染上有毒物，再把它們釋放回蟻群中（捕獲-處理-釋放，TTR技術）。線蟲作為土壤處理劑是失敗的，但是它作為接種技術（TTR）是有效的。

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